Participación del sistema nervioso y endocrino en la depresión

La depresión mayor se presenta con características de humor depresivo, tristeza, pérdida de interés, falta de sensaciones de placer, conocido como anhedonia, sentimientos de culpa y poca autoestima, disturbios de sueño y apetito, poca energía y concentración pobre durante un período de 2 semanas según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR). La depresión mayor es una de las epidemias modernas que más compromete la calidad de vida. Los desórdenes asociados a ansiedad son también alarmantes, y muy frecuentemente están asociados a trastornos depresivos o abuso de sustancias psicotrópicas.

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Tratamientos antidepresivos

Existen dos tipos fundamentales de tratamientos antidepresivos: la psicoterapia, cuyo principal instrumento es la palabra, y el abordaje clínico fisiológico, que incluye la intervención farmacológica principalmente.

El cerebro humano es increíblemente moldeable y las células pueden modificar su especialización después de un trauma, pueden "aprender" funciones nuevas (a este mecanismo se lo conoce como neuroplasticidad y lo ampliaremos más adelante). La comunicación neuronal parecería estar dañada en la depresión y los antidepresivos ayudan a restablecer los déficits funcionales y estructurales3. Muchas investigaciones han hipotetizado que la depresión podría aparecer por fallas del sistema nervioso en la plasticidad sináptica necesaria en respuesta al estrés. Esta falta de plasticidad sináptica es revertida por factores neurotróficos inducidos por el tratamiento con antidepresivos (ampliaremos los efectos de los antidepresivos sobre neuroplasticidad). Cuando se incrementan los niveles de serotonina, también se desarrollan funciones que corrigen el desequilibrio responsable del trastorno. Sin embargo, los mecanismos implicados en estos procesos no han sido todavía del todo dilucidados.

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200015

Hipótesis de plasticidad neuronal de los antidepresivos

Si bien la hipótesis de las monoaminas explicó en algún momento el mecanismo de acción de los antidepresivos, esta hipótesis es incapaz de explicar muchos otros efectos que tienen las drogas antidepresivas. Existe evidencia de que el tratamiento con antidepresivos disminuye la síntesis y liberación de IL1, IL6 y TNF61, aumenta la síntesis de la citoquina antiinflamatoria IL10 y disminuye la de interferón gamma62. Se desconoce el mecanismo por el cual los antidepresivos producen alteraciones en la liberación de citoquinas, pero se propone que la elevación intracelular de la concentración de AMPc podría estar involucrada en la disminución de síntesis de citoquinas. En pacientes con esta enfermedad, se observó que el tratamiento con antidepresivos normalizaba los cambios que los mismos presentaban

tanto a nivel de inmunidad celular como humoral63. También se ha propuesto que los antidepresivos mejorarían el funcionamiento del sistema inmune que posiblemente se encuentra afectado en pacientes depresivos, mediante un reestablecimiento del feedback del eje HPA, perdido en estos tipos de pacientes. Los antidepresivos actuarían

produciendo una mejora de la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides (GR y MR)64.Otro mecanismo que ha sido también atribuido al efecto del tratamiento con antidepresivos, es la neurogénesis, proceso por el cual las células madres neuronales proliferan,se diferencian y sobreviven65. Si bien existe evidencia de que la neurogénesis es necesaria para que los antidepresivos resulten efectivos57, no se conoce con claridad si una disminución de la misma podría ser la causa, o una de las causas que desencadenarían la depresión. Hay estudios que revelan que pacientes con depresión poseen atrofia hipocampal52 (siendo el hipocampo la principal zona de neurogénesis en la adultez).

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referencia bibliografica
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802010000200015